| Личные данные | |
|---|---|
| Дата рождения: | 04.11.1985 |
| Пол: | Мужской |
| Профессия: | Редактор |
| Место жительства: | Россия, Старый Оскол |
| Интересы: | Динитрофенол (англ. Two-four-dinitrophenol или купить динитрофенол сокращенно. Two-four-dnp, химическая формула c6h4n2o5) - химическое соединение, часто используемое для снижения веса. Но в большинстве случаев динитрофенол вызывает не усиление сжигания жира, а снижение уровня атф в клетках. Интересно, что такой же эффект вызывает мгновенное трупное окоченение, когда смерть наступала от передозировки динитрофенола. Динитрофенол способен разобщать процесс окислительного фосфорилирования путем переноса протонов через мембрану митохондрий, что приведет к раннему расходованию энергии без синтеза молекулы атф. Эта естественная схема, которая в организме происходит с помощью белков ucp - термогенинов. Необходимо отметить, что гормоны щитовидной железы (т3, тироксин) аналогичным образом вызывают увеличение множества термогенинов. Но существует один биохимический механизм, опосредующий жиросжигающий эффект тироидов. Несмотря на то, что за жиросжигающим эффектом т4, т3 и динитрофенола стоит один биохимический механизм, динитрофенол способен стимулировать этот процесс гораздо сильнее, чем все дозы тироидов и другие способы увеличения экспрессии термогенинов. Динитрофинол использовался в качестве официального медицинского напитка для снижения массы тела до 1938 года, но был запрещен из-за возникновения опасных осложнений (повреждение кожи, катаракта, средний отит и т.Д...). Сегодня вновь начинает набирать популярность благодаря китайскому производителю. Он продается как гербицид или регулятор роста растений.[1] Динитрофенол представляет собой по сути горькие кристаллы желтого цвета. Влияние на ткани и органы[править править код] Окислительное фосфорилирование (клеточное дыхание) - универсальный механизм генерации активности в клетке и организме. Но жиры (и подобные им питательные вещества) окисляются или "сжигаются" в цикле кребса, чтобы вывести протоны из митохондрий. При этом создается электрохимический градиент протонов и электронов. При поступлении протона в митохондрию через атф-синтетазу образуется 1 молекула атф, которая расходуется на любые энергетические нужды клетки. Попадая в клетку, молекула dnp выполняет функцию протонного ионофора, который будет доставлять протоны в митохондрию с выделением тепла, минуя атф-синтетазу, короче - в отсутствие образования атф. При этом жиры начинают окисляться в повышенном количестве, чтобы поддерживать образование атф на необходимом уровне, однако основная часть энергии уходит в тепло. Организм пытается компенсировать это увеличением доставки кислорода и питательных веществ к органам, что приведет к увеличению теплопродукции и повышению давления, увеличению частоты сердечных сокращений, одышке. Для восполнения энергозатрат происходит быстрое расщепление жиров. Причина популярности препарата среди культуристов заключается в том, что его применение ускоряет метаболизм как никакой другой ведущий препарат. Даже в умеренной дозировке, достаточно нескольких миллиграммов на килограмм жира, препарат ускоряет метаболизм на 30%. Если эта доза используется ежедневно, метаболизм ускоряется на 40%. При таком подходе к делу организм сжигает примерно 400 г жира, это с. При низкой дозировке: мигрени, вялость, снижение работоспособности, потливость, головокружение, диспепсические расстройства, часто повышение температуры до 38 °с. Даже при приеме трех-пяти мг/кг основной обмен веществ уже в 1-й день повышается на двадцать процентов-тридцать процентов, повышение сохраняется в течение всего дня. При повторном приеме таких доз в течение десяти дней наступает резкое снижение веса. Высокие дозы: к описанным симптомам добавляются одышка и ощущение стеснения в груди, увеличение частоты пульса (до конечной), обмороки, повышение температуры до 39°. Рефлексы не изменены. Предозировка: быстрое развитие общего недомогания, слабость, затрудненное дыхание, выраженное чувство стеснения в груди; синюшность, учащенный пульс (120-130); сильная жажда, обильный пот, повышение температуры до 40°, чувство страха. Мочеиспускание скудное. Расширенные зрачки, иногда судороги, кома. Известны летальные исходы при явлениях отека легочных тканей и головного мозга. Опасность возрастает при употреблении алкогольных напитков и максимальной внешней температуре. Мультидинитрофенол[править правый код] Обычно рекомендуется доза два с половиной миллиграмма на килограмм массы тела (более точно указано, что разовая доза принимает около 200 миллиграммов за 24 часа. Смертельной дозой динитрофенола считается 20-50 миллиграммов на килограмм массы тела, то есть превышение более чем в десять раз.[2]запрещен на рынке роспотребнадзором в рф в 2018 году[8] Типы dnp[edit] В настоящее время в торговле представлены 2 типа dnp: Порошковый dnp (powder dnp). Представляет собой чистый два-четыре-динитрофенол. Имеет формулу c6h4n2o5. Представляет собой желтое кристаллическое вещество со сладковатым запахом. В настоящее время продается только сертифицированным лабораториям. Кристаллический dnp (crystal dnp). Представляет собой натриевую соль чистого dnp, произносится как динитрофенолят натрия (натрия два-четыре-динитрофенолят). Имеет формулу c6h3n2nao5. Он почти в два раза мощнее порошка. Не имеет запаха и кислотно-желтого цвета. Обычно приобретается в китае как дешевое удобрение.[9]читайте также[править править код] Жиросжигателидиета для снижения весапрепараты для подавления аппетитапрограммы для сжигания жираисточники[править править код] ↑ http://www.Chinaseniorsupplier.Com/ch...al.Html↑ hsiao al, santucci ka, seo-mayer p, et al. (2005). "Смертельный исход в педиатрии после приема динитрофенола: посмертная идентификация "диетической добавки"". Clin toxicol (phila) 43 (4): 281-285. |
| Информация о работе | |
|---|---|
| Компания: | https://dnpshop.top |
| Должность: | Редактор |
| Место расположения: | Генерала Дорохова, улица |
| Направление деятельности: | Напишите реакцию окисления nadh в кпэ. Укажите фермент и кофермент. Напишите формулу рабочей части nad в окисленной и восстановленной форме. Напишите формулу убихинона в окисленной и восстановленной форме. Назовите фермент дыхательной цепи, катализирующий окисление убихинона. Какое из этих утверждений правильно описывает механизм окислительного фосфорилирования?" 1. Функция cpe заключается в переносе протонов через внутреннюю мембрану в матрикс митохондрий. 2. Энергия электронов, переносимых через cpe, преобразуется в энергию электрохимического потенциала. 3. Однонаправленный транспорт н в межмембранное пространство создает градиент рн. 4. Протонофоры диссоциируют тканевое дыхание и фосфорилирование. 5. Атфаза переносит н в межмембранное пространство. 6. Энергия электрохимического градиента играет важную роль в синтезе атф. Как изменяется теплопродукция органа, коль скоро суточная интенсивность тканевого дыхания при появлении диссоциирующего фактора, соотношение р/о снизилось с 3 до 1?" Выберите варианты, которые правильно характеризуют "микросомальное" окисление. 1. "Микросомальное" окисление происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме тела и других органов, а также в митохондриях коры надпочечников и половых желез. 2. Донором водорода в реакциях "микросомального" окисления является nadh. 3. Основные ферменты системы-цитохром р450 и nadph-цитохром р450 редуктаза. 4. Атом кислорода молекулы воды используется для образования гидроксильного сообщества в модифицируемом гидрофобном веществе. 5. Цитохром р450 (атом железа гема) передает электроны атому кислорода с образованием молекулы воды. 6. В качестве побочных продуктов образуются активные виды кислорода. Выберите правильные утверждения. 1. Активные формы кислорода (супероксидный анион-радикал, пероксид водорода, гидроксильный радикал) способны проявляться в конечном результате последовательного одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода в ферментативных и неферментативных реакциях в клетке. 2. Активные формы кислорода инициируют свободнорадикальные реакции в организме, реагируют с нуклеиновыми кислотами, купить динитрофенол липидами и могут вызывать их повреждение. 3. Витамин е считается ключевым компонентом неферментативной системы антиоксидантной защиты клетки. 4. Обеззараживающее действие фагоцитов обусловлено активацией ферментов антиоксидантной защиты. Студент за 1 день затрачивает 12570 кдж энергии /3000 ккал, 50% которой используется в виде тепла, а 50% - на выполнение химической, механической и подобных категорий работ. Сколько углеводов и жиров должно полностью распасться в организме человека, чтобы удовлетворить суточную потребность в энергии, и сколько молей атф образуется, если считать, что часть энергии обеспечивается распадом углеводов и 1-3 - распадом жиров? С какими атомами связаны электроны, передаваемые в процессе тканевого дыхания: в окисляемых субстратах, в nadh, в fadh2, в цитохромах? При отравлении цианидами пострадавшим вводят метиленовый синий. Объясните механизм его действия, учитывая, что цианиды превращаются в fe3, метиленовый синий способен окислять в подкорковой части гемоглобин (fe2) до метгемоглобина (fe3). В чем основное отличие сложных нуклеотидов в nad и fad от сложных нуклеотидов в нуклеиновых кислотах? Что происходит в организме при снижении соотношения p:o? Тело человека массой 70 кг содержит 10% жира. За сколько дней голодания липиды могут обеспечить энергозатраты организма? Однако следует учитывать, что при распаде 1 г жира выделяется 45 кдж энергии; суточные энергозатраты при голодании составляют 11000 кдж. Почему пьяный клиент может замерзнуть на морозе, не чувствуя при этом холода? Ощущение холода возникает из-за сужения сосудов кожи. Бактерии, дрожжи, паразитические черви и другие организмы не нуждаются в кислороде. Как именно эти организмы накапливают активность в атф? Рассчитайте в единицах массы количество атф, используемое в организме человека за минимально возможное время. Количество свободной энергии, необходимой для синтеза атф, составляет 11 ккал/моль; относительная молекулярная масса атф - 507,19. Углеводный обмен Переваривание углеводов. Анаэробное расщепление углеводов I. Цель обучения: знать классификацию, строение, физико-химические свойства, биологическую характеристику углеводов. Знать процессы переваривания пищевых углеводов, всасывания моносахаридов, химию биосинтеза и распада гликогена, процесс анаэробного гликолиза, его биологическое значение, регуляцию гормонами, распад и биосинтез гликогена. Ii. Уметь исследовать перевариваемость углеводов в желудке. Провести определение молочной кислоты и анаэробных дегидрогеназ в мышцах Iii. Заполните контурные карты: 1) распад гликогена в организме. 2) биосинтез гликогена в организме. 3) гликолиз в нескольких частях. Iv. Содержание темы: 1. Важнейшие функции углеводов: энергетическая (1 г - 4,1 ккал), метаболическая (промежуточные метаболиты используются для синтеза веществ других классов), строительная (межклеточный матрикс), защитная (в составе антител), регуляторная (гормоны, группы крови). 2. Диетические углеводы - это крахмал, сахароза, лактоза, моносахариды. 3. Процесс пищеварения начинается в ротовой полости человека амилолизом крахмала, который продолжается в двенадцатиперстной кишке. В тощей кишке дисахариды гидролизуются соответствующими дисахаридазами до свободных моноз. 4. Всасывание моносахаридов из гкт в кровь происходит путем: а) облегченной диффузии; б) вторичного активного транспорта с па . 5. Поглощение глюкозы клетками из кровотока происходит путем облегченной диффузии по градиенту концентрации. Транспортеры глюкозы (gluts) обнаружены абсолютно во всех тканях: глют-1 обеспечивает поступление сахара в мозг, глют-2 транспортирует сахар в b-клетки поджелудочной железы, глют-3 обеспечивает поступление глюкозы в клетки нервной ткани, глют-5 находится в клетках тонкого кишечника. Исключение составляет глют-4, активируемый инсулином и переносящий сахар в мышечную и жировую ткани. Нарушения в их функционировании являются причиной инсулиннезависимого диабета. 6. Нарушения переваривания и всасывания углеводов связаны с дисфункцией исходной структуры соответствующих ферментов: а- амилазы, лактазы, сахараз или белков-переносчиков. 7. Всасываемые моносахариды в процессе метаболизма сливаются с единым метаболизмом глюкозы - преобладающего продукта углеводного пищеварения, содержание которой в нормальном рационе здорового человека составляет 3,5-5,5 ммоль/л крови. Внутриклеточный метаболизм глюкозы начинается с ее фосфорилирования глюкокиназой в организме (км = 10 ммоль/л) или гексокиназой в различных тканях (км9. Многие ткани (печень, мышцы и т.Д.) Могут доставлять запас сахара в виде полисахарида гликогена в пищеварительный период через несколько часов после приема углеводной пищи. Для активации полуацетального гидроксила с образованием гликозидной связи глюкозо-6-фосфат под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-1-фосфат, а в конце активации utp в udp-глюкозу, которая под действием гликогенсинтазы переносит остаток глюкозы на нередуцирующий конец гликогенового праймера. Синтез гликогена в печени 10. "Фактор ветвления" способствует переносу концевых блоков на внутренний остаток глюкозы с образованием a-1,6-гликозидной связи. 11. В постабсорбционном периоде гликоген расщепляется фосфоролитически с образованием глюкозо-1-фосфата и превращается в глюкозо-6-фосфат и далее во фруктозо-6-фосфат и фруктозо-1-6-дифосфат. Распад гликогена в печени Гликолиз На этом заканчивается активация глюкозы, которая протекает с затратой 1 (из гликогена) или 2 молекул атф (из свободной глюкозы). 12. Альдолаза расщепляет гексозу на 2 триозы с образованием пары молекул глицеринового альдегида, который окисляется дегидрогеназой до три-фосфоглицерата. Кроме того, в анаэробных условиях за счет фосфорилирования субстрата образуется атф´2 (с учетом коэффициента 2). 13. В дальнейшем глицериновая кислота превращается в пируват с выигрышем энергии в 2 молекулы атф. 14. В анаэробных условиях восстановленный nadh h , образующийся при окислении глицеринового альдегида, восстанавливает пбк до лактата. Это и есть анаэробный гликолиз, обеспечивающий организм энергией в условиях дефицита кислорода, в первую минуту мышечной работы. 15. Распад гликогена и синтез белка при этом в клетке не идет, а зависит от ритма питания и инсулин/глюкагон - индекса. При гипергликемии выделяется инсулин, который активирует фосфатазы, отщепляющие остатки фосфорной кислоты от гликогенсинтазы (активирующие), и фосфорилазы (пассивирующие). При снижении уровня сахара в крови из a-клеток поджелудочной железы выделяется глюкагон, который через аденилатциклазную систему фосфорилирует фосфорилазу, активируя ее, и гликогенсинтазу, которая становится неактивной. . |